Covid persistente: ¿por qué contaminarse tiene más consecuencias de lo que parece?

La mayoría de las infecciones víricas que pasaron a lo largo de nuestra vida son leves. Sin embargo, algunas dejan secuelas y daños en nuestro organismo que padecemos mucho después de habernos curado.

En el caso del Covid-19 este es severo y engloba el término genérico de Covid persistente o Covid prolongado. Y ahora que el virus SARS-CoV-2 ya lleva cerca de tres años entre nosotros y podemos estudiarlas, estamos en condiciones de decir que, de momento, el panorama no es muy halagüeño.

Se calcula que un 3% de quienes han pasado Covid con síntomas sufren daños que afloran a largo plazo. En Estados Unidos es aún peor, se calcula que el pórtico asciende a un 8% de la población activa. Hay un informante para conocer hace unos días que estimó que la persistente covid fue responsable de al menos 3.544 muertes en el país durante los primeros 30 meses de la pandemia.

Existe una gran lista de síntomas asociados con Covid persistente, demasiado extenso para abarcarlos en un artículo de este tipo. Por ello, nos centraremos en aquellos que no se notan tanto a corto plazo pero entrañan un peligro a medio y largo plazo. Se trata de las secuelas en el endotelio y en el cerebro, es lo publicado en un trabajo del portal The Conversation.

Daño endotelial

El endotelio es el tejido que recupera el interior de los vasos sanguíneos, desde el corazón hasta los capilares. En estos últimos constituye una sola capa de células qu'facilita el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. Como si fuera un filtro muy sofisticado que deja pasar algunas sustancias pero no otras.

Asimismo, el endotelio cumple otras tres importantes funciones:

Segrega sustancias que evitan la coagulación de la sangre, impidiendo la formación de coágulos;

Aviso a las células del sistema inmunológico, los linfocitos, para promover la respuesta inflamatoria en caso de infección. Esto ocurre principalmente en caso de “sepsis” o infección generalizada causada por bacterias patógenas al entrar en el torrente sanguíneo;

Controla la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos, regulando la presión arterial.

Las células del endotelio expresan el receptor ACE2, a través del cual entra el SARS-CoV-2. Por eso cuando el virus llega a los pulmones entra en contacto con los capilares sanguíneos y comienza a dañar este tejido. Hay otros virus que afectan al endotelio, como el dengue, el ébola o el citomegalovirus.

En un artículo reciente se describen los efectos generales del SARS-CoV-2 sobre el tejido endotelial . Uno de ellos es el aumento de la presión arterial provocado por la muerte de las células endoteliales a medida que ataca el virus. La muerte de esta capa de células nos deja sin “guardián” y la presión descontrolada. Otro efecto general es la inflamación debida a que las élulas del endotelio dañados lanzan señales de peligro, quizás pensando que estamos padeciendo sepsis.

El pulmón sufre de inmediato, el corazón, a largo plazo

Respecto a los efectos sobre órganos concretos, el que sufre más a corto plazo (como ya hemos comentado) es el pulmón. Al entrar en los capilares de los alvéolos, el virus ataca a las células endoteliales. Se pierde el “filtro” que formaba esta única capa de células y se produce permeabilidad entre el pulmón y la sangre. Como consecuencia, entran células del sistema inmunológico (leucocitos) en el pulmón y aumentan la inflamación.

El hígado tampoco pasa de rositas. El virus ataca, tiene un tipo de células endoteliales llamadas sinusoidales. El resultado, de nuevo, es inflamación y daño hepático. En el riñón, que contiene una gran acción capilar, se expresa al mismo tiempo que los niveles de ACE2 y el proceso de daño renal es similar al pulmón: exceso de inflamación y, en algunos aspectos, muy similar al desarrollado por sepsis.

En otros órganos el daño post-covid-19 se produce de manera más sibilina, menos obvia a corto plazo. Es el caso de la enfermedad coronaria. Se ha observado un elevado número de complicaciones relacionadas con miocarditis, infarto de miocardio y ateroesclerosis una vez superada la infección. Debido a esto, daña el tejido endotelial, formando células agregadas en la reparación del tejido (incluidos leucocitos), contribuyendo a la formación de placa ateroesclerótica y aumento de la inflamación.

Todo este daño a los tejidos y órganos individuales no ha salido gratis a nivel poblacional. Así, un estudio realizado en EE. UU. con más de medio millón de personas que han pasado covid moderado o levante reveló un aumento de la presión arterial de 2 mm Hg. No es transitorio, si no se mantiene. Respecto a la fermentación cardíaca , sólo en EE. UU. en 2020 se producirán 12.000 infartos y 44.000 infartos. Muchos más que la media de años anteriores.

En 2021, estas cifras ascendieron tiene 18.000 derrames y 66.000 infartos. Esto supone un aumento del 8% en dermatitis y del 2% en infartos. Además, hemos observado un incremento del 247% en el número de miocarditis sufridas por personas que han pasado covid. Es bastante obvio que el daño endotelial por covid puede ser un factor importante en el aumento reciente de enfermedades coronarias.

Daño en el cerebro

Cansancio mental, pérdida de memoria, dificultad para concentrarse… sus síntomas neurológicos que, junto a la ansiedad y la depresión, persisten en casi el 20% de las personas que han superado la Covid-19 .

El impacto de la Covid en el sistema nervioso central ha sido analizado en un reciente estudio donde se propusieron los posibles mecanismos causantes de estos síntomas.

Según los autores, la inflamación del sistema respiratorio causó su vez inflamación en el sistema nervioso debido a la liberación de las famosas citoquinas (moléculas señalizadoras) y un aumento de la microglia . Esta célula es especialmente reactiva a las señales inmunitarias, provocando una desregulación del resto de células nerviosas (desmilienización de neuronas, aumento de reactividad en los astrocitos) que puede desencadenar la disfunción en los circuitos neuronales. Esto es, en definitiva, lo que causaría los síntomas neurológicos.

¿Pero a que se debe el daño cerebral? Hay varias explicaciones posibles:

1. Autonomía . También podrían estar implicados procesos autoinmunes. Se han localizado experimentos reactivos contra neuronas en pacientes covid que atacan directamente el sistema nervioso como si fuera algo extraño y peligroso.

2. Infección en el cerebro . La invasión directa del virus al sistema nervioso central ocurre en algún caso. Sin embargo, la ausencia del virus en cerebro en autopsias y en pacientes con síntomas neurológicos hace menos probable este mecanismo.

3. La unión hace la fuerza: la coinfección . Se describe que puede producir reactivación de virus en estado latente (el virus de Epstein-Barr se encuentra en el 90% de la población) cuando ocurre otra infección. En este caso, la producción de partículas virales (unque sean de otro virus) puede desencadenar la respuesta inflamatoria y sus efectos.

4. Malfucionamiento de la barrera hematoencefálica y del sistema neurovascular . Está íntimamente relacionado con el daño endotelial que hemos visto anteriormente (trombosis). Resultan en la liberación de moléculas proinflamatorias que pueden causar daño neuronal. También la hipoxia (falta de oxígeno) y los desórdenes metabólicos que producen tienen relación directa con el daño neuronal.

Cuando empezamos a conocer más sobre el virus y la enfermedad que nos llegó encima sabíamos que, irremediablemente, de covid nos íbamos a contagiar (casi) todos. Las vacunas han despertado los fallecimientos y la fermedad y, según los datos, también pueden prevenir parcialmente la covid persistente.

Sin embargo, con la llegada de una variante tan transmisible como ómicron y el abandono de muchas de las medidas que redujeron la transmisión del virus, es importante saber qué huella puede dejar el virus a su paso por nuestro cuerpo. De este modo podremos decidir a nivel individual el grado de riesgo a contagiarnos que estamos dispuestos a asumir.